Fallbeskrivningar "Venös Tromboembolism i den kliniska vardagen"

Månadens patientfall

Månadens patientfall ”April 2022” presenteras av Öl Mårten Söderberg

Venösa trombossjukdomar, djup ventrombos och lungemboli, är efter hjärtinfarkt och stroke, de vanligaste kärlsjukdomarna. De förekommer i alla åldrar, i nästa alla specialiteter och i alla vårdformer. Kunskap om patofysiologi, klinik och behandling är väsentlig för all sjukvårdspersonal. Tidig upptäckt, korrekt diagnos och rätt behandling i rätt tid är viktigt för att minska morbiditet och mortalitet. Venösa tromboser är vanliga som komplikationer till en rad andra tillstånd, till exempel efter höftoperationer, vid cancerbehandling, vid graviditet, efter trauma och nu senast, som en komplikation vid Covid-19-infektion, framförallt vid sjukhusvård. Befolkningen åldras, fler och fler överlever sjukdomar som tidigare var dödande, men med ökande risker för följdtillstånd som vi tidigare inte såg, bland annat venösa tromboser. Symtomen vid tromboser är varierande och kan likna andra tillstånd, symtomen kan vara lindriga och i vissa fall livshotande. Forskning om sjukdomarnas mekanismer, diagnostik och behandling pågår kontinuerligt och kunskapsnivån ökar hela tiden. Det finns nya tekniker för diagnostik och det har kommit, och kommer(?) nya behandlingar som kan underlätta hanteringen, men fortfarande är det sjukvårdspersonalens kunskap och skyndsamhet i handläggningen som är grunden för hur det går. För några år sedan, 2012, skrev jag tillsammans med några kollegor en temabok med Leo Pharma med titeln ”Fallbeskrivningar – venös tromboembolism i den kliniska vardagen”, där vi presenterade just patientfall som vi träffat på i vårt dagliga arbete. Den nu aktuella skriften är en fortsättning på detta arbete, där främst tillkomsten av nya orala antikoagulantia (NOAK), och tromboser i samband med Covid-19-pandemin 2020 är nya inslag. Hoppas att ni har nytta av fallen, glöm inte att fråga och glöm inte att fortsätt leta efter de rätta svaren! Återkom gärna med frågor via redaktionen.

 

74-årig kvinna med nylig stroke och utbredd lungemboli

Pensionerad socialsekreterare, före detta rökare. Hypertoni. DVT i vena femoralis vänster ben för åtta år sedan efter en hälseneruptur, fick antikoagulantia i 6 månader, inga recidiv. Hon insjuknar för en månad sedan med akut högersidig hemipares, diagnosticerad med hjärninfarkt i vänster a cerebri medias utbredningsområde. Infarkten var ej tillgänglig för vare sig trombolys eller trombektomi. Utredning med ekokardiografi, telemetri, lab prover mm kunde inte påvisa någon embolikälla eller annan säker förklaring. På ekokardiografin sågs en lindrig aortaklaffskleros och blodsockret var gränsförhöjt. Infarkten bedömdes som trombotisk och hon insattes på trombocythämning, statin och fick fortsatt hypertonibehandling med angiotensin II-antagonist. Hon fick under vårdtiden trombosprofylax med lågdos LMH, detta p.g.a. uttalad hemipares. Under vårdtiden genomfördes en gastroskopi som visade esofagit och ett ultraljud av levern som påvisade leversteatos. Hon skrevs efter paramedicinsk bedömning ut till inneliggande neurologisk rehabilitering för sin stroke med plan för uppföljning på neurologmottagning och i primärvården.

Hon inkommer ånyo till akutsjukhus efter 10 dagar på rehab med svår andnöd efter misstänkt krampanfall med medvetandepåverkan. Hon är på akuten hypoxisk, takykard och hypoton. Det framkommer att hon inte haft andnöd de senaste dagarna. Hon förnekar bröstsmärta, feber, hosta och andra infektionssymtom.

Läkemedel vid ankomst: T ASA 75 mg 1×1, Inj. Tinzaparin 4,500 E s.c 1×1, Angiotensin II-antagonist 50 mg 1×1, Omeprazol 20 mg 2×1, Atorvastatin 40 mg 1×1.

Status på akuten enligt ABCDE:

A – Airway: Fritt, inga tungbett, inget slem i svalget.

B – Breathing: Lätta krepitationer basalt bilat. Rena andningsljud. AF 32. Saturation mellan 94 och 97 på 12 L syrgas på reservoar.

C – Circulation: Regelbunden rytm 140. Bltr. initialt 100 / 70. Svårpalp pulsar bilat. Mjuk buk. EKG med sinustakykardi med nytillkommet högersidigt skänkelblock.

D – Disability: GCS 15. Svag höger sida sedan tidigare, ingen nytillkommen fokalneurologi. Ingen nackstelhet.

E – Exposure: Ingen feber. Inga tydliga DVT-tecken.

Bedömning/åtgärd: ”Kortvarig kramp, hypoxisk och cirkulatorisk påverkan. Bedside ekokardiografi visar misstänkt högerkammarbelastning. Ingen tydligt DVT vid ultraljud bedside. Erhåller 5.,000 E Heparin i.v. pga. misstanke om hemodynamisk signifikant lungemboli. Erhållit 1,5 L Ringer-acetat på akutrummet. Hon har hela tiden puls mellan 130 och 150, Blodtryck vid ett tillfälle 132, annars <90 systoliskt hela tiden på akutrummet, som lägst 77 systoliskt. Beslut om att gå vidare med diagnostik. DT thorax visar sadelemboli, DT hjärna utan blödning. Kompletterande provtagning, artärblodgas”

Fråga 1.

74-årig dam med nylig stroke med kvarvarande hemipares, inkommit akut efter kramp med dyspné och påvisad utbredd lungembolisering med cirkulationspåverkan. Hon får vårdplats på IVA. Vilken behandling/åtgärd bedömer du vara mest adekvat med dessa fynd?

  1. Trombolys med bolus 10 mg i.v och efterföljande infusion Alteplas 90 mg på 2 timmar
  2. Heparininfusion, 100 E/ml, dos 500 E/kg/dygn efter bolusinjektion på 5.,000 E intravenöst. Målsättning att få APTT på 50–90 sekunder, mål >70 sekunder
  3. LMH i fulldos efter vikt, uppdelat på 2 doser per dygn initialt
  4. Trombektomi efter kontakt med interventionist
  5. Annat förslag

Fråga 2.

Vilken behandling och vilken duration av den föreslår du att ge henne nu med dessa fynd, inför utskrivningen till rehab?

  1. Fulldos LMH i endos efter vikt till återbesök på trombosmottagningen, nytt beslut då.
  2. Introducerar warfarin med mål PK 2–3 parallellt med fulldos LMH, 6 månader
  3. Warfarin enligt ovan, tills vidare
  4. Byter till NOAK med startdos, 6 månader
  5. NOAK enligt ovan, tills vidare
  6. Annat förslag
Vårt svar på fråga 1 (tryck på plusset nedanför)
Fråga 1: alternativ 4.

Patienten tas till MIVA/intensivvårdsavdelning för fortsatt behandling, initialt heparin. Diskussion förs om trombektomi är möjlig akut då trombolys synes vara kontraindicerad pga. nyligen ischemisk stroke. Krampen kan vara hypoxiskt utlöst, alternativt postapoplektiskt efter hennes stroke. Kardiologbedömning på HIA: ”Stor sadelemboli. På HIA ekokardiografi med uppblåst högersida. Tricuspidalisinsufficiens (TI) med Vmax cirka 3,8, sPAP ca 60 mm/hg. Vänsterkammaren är hyperdynamisk. Fått 2 L Ringer-Acetat. Vaken och adekvat, blodtryck stabiliserats runt 100 systoliskt. Fortsatt takykard och stort syrgasbehov. Erhåller artärnål. Trombolys ej särskilt tilltalande med tanke på nyligen infarkt. Får ytterligare 4.000 E Heparin i.v (nu fått 9.000 E totalt), Beslut om trombektomi och hon tas upp till angiolab. Trombektomi genomförs genom venaccess i höger venafemoralis med ultraljud och mikropunktionsteknik. En selektiv angiografi görs i a pulmonalis (höger och vänster) där man bekräftar bilden av massiv embolisering inkl. sadelemboli. Systoliskt PA-tryck 40–45 mm Hg. Aspirerar med 24F FlowTriever-kateter och får rikligt utbyte framförallt på höger sida men även på vänster. Efterföljande angiografi med klart förbättrad bild och tydligt snabbare flöde med fyllnad till lungvener och vänster förmak. PA-trycket 25–30 mmHg systoliskt och mer lättsaturerad, saturation 95% på 2 L O2/min. Daganteckning HIA – dag 2 Genomgick framgångsrik trombektomi under gårdagen. Nu normofrekvent och syrgasfri. Haft Heparininfusion under natten, denna avslutas och efter 2 timmar ges fulldos LMH. Blodtryck åt det lägre hållet, uppehåll med angiotensin II-antagonist. Hb 133 g/L vid ankomst, idag 98, detta sannolikt sekundärt till trombektomin och uppvätskning. Inga blödningstecken i nuläget. Uppföljande ekokardiografi bedside med bättre högerkammarfunktion och minskade PA-tryck, Hb-kontroll, flytt till internmedicin” Dag 3 till dag 7 Patienten flyttas från HIA till vårdavdelning på internmedicin. Hon är fortsatt respiratoriskt och hemodynamiskt stabil efter trombektomin, hon har inga synliga blödningar eller andra komplikationer, Uppföljande Hb är 108 g/L. En kompletterande DT buk med kontrast kan inte påvisa malign sjukdom. Patienten skrivs efter en vecka åter ut till fortsatt neurorehabilitering för sin stroke med ändrad läkemedelsbehandling och plan för uppföljning på trombosmottagning och neurologmottagning som tidigare. NEWS-kontroller ger 0 p (dvs normalt) och rutinblodprover är normala, eGFR är 88 mL/min. Några nya undersökningar är inte planerade.

Vårt svar på fråga 2 (tryck på plusset nedanför)
Fråga 2: alternativ 5

Då hon är återställd cirkulatoriskt och respiratoriskt och inte har någon kvarvarande belastning på hjärtat så bedömer vi att det är adekvat att ge NOAK, sannolikt tills vidare. Motivation är tidigare DVT, livshotande lungembolisering, normalt eGFR, inga uppenbara kontraindikationer samt kvarvarade immobilisering. Årliga utvärderingar. Riskfaktorer för blödning är bl.a. hennes esofagit och fynd av leversteatos (denna möjligen pga. alkoholöverkonsumtion). Warfarin kan också vara rätt. Det finns inte evidens för vilken antikoagulantia som är mest rätt efter trombektomi, då de flesta studier exkluderat dessa patienter. Vi beslutade också att ha kvar hennes ASA med fortsatt sannolikt kontinuerligt PPI-skydd. Kommentar: Detta fall illustrerar möjligheten att göra trombektomi i pulmonalisartärerna vid akut svår lungembolisering då trombolys inte är möjlig eller kontraindicerat, eller inte ha givit önskat resultat. Trombektomi med aspiration av koagler är ingen ny behandling, men tekniken utvecklas. Trombektomi vid lungemboli görs på flera större sjukhus i landet via PCI-enhet, interventionister el dyl. Följande parametrar bedöms, och är utgör underlag för beslut, om behandlingen: Akut insjuknande med svimning/hjärtstopp, hemodynamisk instabilitet med systoliskt blodtryck < 90 mmHg, takykardi med puls > 110/min, hypoxi med högt syrgasbehov. Påvisad utbredd lungembolisering på DT, ekokardiografiska och/eller DT-mässiga tecken på högerkammardysfunktion med högt PA-tryck, påverkade biomarkörer (Troponin, proNT-BNP) samt blödningsrisk och kontraindikationer i övrigt. Hemodynamisk instabilitet är huvudkriterium för beslut om intervention och det finns med i internationella rekommendationer om behandling av hög-risk-lungembolier (1–5).

Referenser:

1. Marti C, John G, Konstantinides SV, et al. Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J 2015;36:605-14.

2. Chatterjee S, Chakraborty A, Weinberg I, et al. Thrombolysis for pulmonary embolism and risk of all-cause mortality, major bleeding, and intracranial hemorrhage: a meta-analysis. J Am Med Ass 2014;23:2414.21.

3. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. European Society of Cardiology (ESC) Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur H J 2019;00:1-61. ESC Guidelines. doi:10.1093/eurheartj/ehz405

4. Toma C, Khandhar S. Thrombectomy with the FlowTriever device in the treatment of massive and high submassive acute pulmonary embolism. In Debulking in Cardiovascular Interventions and Revascularization Strategies Between the Rock and the Heart. 2022, p 557-66 (book chapter)

5. Pohlan J, Kamel SN, Torsello GF, et al Successful aspiration thrombectomy in a patient with submassive, intermediate-risk pulmonary embolism following COVID-19 pneumonia. Rad Case Rep 2020;15:1764-8.  

Nu finns temaboken ”Fallbeskrivningar – Venös tromboembolism i den kliniska vardagen” del 2 att beställa. Vänligen kontakta LEO Pharma.

Synpunkter som framföres i boken är författarens egna och delas nödvändigtvis inte av LEO Pharma.
Månadens patientfall inom venös tromboembolism är utarbetad av Överläkare Mårten Söderberg,  Internmedicin, Södersjukhuset Stockholm september 2020.
Rekommenderad fortsatt läsning