Med riskkalkylatorn kan du kontrollera risken för VTE hos dina cancerpatienter, allt beroende på cancertyp och ålder.

Månadens patientfall Mars 2021
Månadens patientfall
Månadens patientfall ”Mars 2021” presenteras av
Överläkare Mårten Söderberg
Venösa trombossjukdomar, djup ventrombos och lungemboli, är efter hjärtinfarkt och stroke, de vanligaste kärlsjukdomarna. De förekommer i alla åldrar, i nästa alla specialiteter och i alla vårdformer. Kunskap om patofysiologi, klinik och behandling är väsentlig för all sjukvårdspersonal. Tidig upptäckt, korrekt diagnos och rätt behandling i rätt tid är viktigt för att minska morbiditet och mortalitet.
Venösa tromboser är vanliga som komplikationer till en rad andra tillstånd, till exempel efter höftoperationer, vid cancerbehandling, vid graviditet, efter trauma och nu senast, som en komplikation vid Covid-19-infektion, framförallt vid sjukhusvård.
Befolkningen åldras, fler och fler överlever sjukdomar som tidigare var dödande, men med ökande risker för följdtillstånd som vi tidigare inte såg, bland annat venösa tromboser.
Symtomen vid tromboser är varierande och kan likna andra tillstånd, symtomen kan vara lindriga och i vissa fall livshotande. Forskning om sjukdomarnas mekanismer, diagnostik och behandling pågår kontinuerligt och kunskapsnivån ökar hela tiden.
Det finns nya tekniker för diagnostik och det har kommit, och kommer(?) nya behandlingar som kan underlätta hanteringen, men fortfarande är det sjukvårdspersonalens kunskap och skyndsamhet i handläggningen som är grunden för hur det går.
Patientfall Mars 2021
67-årig man inkommer akut som ”strokelarm”
Gift, hypertoni, står endast på enalapril 10 mg.
Inkommer som ”strokelarm” kl. 16.30. I samband med promenad upptäcker frun att patienten pratar sluddrigt. Man åker till närakuten som ringer ambulansen. När ambulansen ankommer sitter patienten på en brits, har då både impressiv och expressiv afasi. Plötslig börjar patienten att krampa, man noterar en tonisk-klonisk kramp med högersidig blickpares, duration cirka 30 sek. Ingen faeces- eller urinavgång. Man ger ingen behandling då symtomen går över relativt snabbt. Inga andra synliga skador. Ingen nackstelhet.
Under transporten till sjukhus håller patienten fria luftvägar och är hemodynamiskt stabil men fortsatt afatisk.
Det framkommer att han på morgonen samma dag var förbi vårdcentralen för att han kände av huvudvärk och smärta i käken. Fick ett lugnande besked och informerades som att det inte var något allvarligt.
Neurologiskt status:
Vid ankomst är patienten vaken, kan blinka. Är paretisk i händer och fötter. Armmotorik: ingen prestation mot tyngdkraft utan armarna faller ner bilateralt. Benmotorik: ingen prestation mot tyngdkraft, benen faller ner. Normal blickriktning och normalt synfält. Ingen facialispares. Oklart om sensorik men han reagerar vid smärtstimuli i armar och ben. Svår afasi. Enligt NIHss-skalan får han minst 21 poäng.
En akut DT hjärna/Strokelarm beställdes

DT hjärna visar temporalt på vänster sida finns ett 3–4 cm stort hypodenst område med fläckvisa blödningar samt masseffekt med utseende av venös stas med infarkt/blödning sekundärt till aktuell trombos i V. Labbé och sinus transversus och sigmoideus inklusive v jugu¬laris interna som inte är kontrastfylld.
Det syns ingen trombos i centrala artärer men förkalkat plack i distala ICA sin kan ses, liksom enstaka äldre lakunära infarkter supratentoriellt, samt vitsubstans-förändringar som vid småkärlssjukdom.
DT akut visar således tecken på trombotisering i centrala venösa cerebrala kärl med sekundär hemorragisk infarkt. En första DT hjärna vid ”strokelarm” kan missa sinustrombos, då de oftast görs utan kontrast i venfas.
Kontakt tas med neurokirurgjour, svar: ”ingen åtgärd kirurgiskt”. Kontakt även med strokejour, svar: ”skriv granskningsremiss”.
Patienten försämras med sjunkande GCS till 8 och krampar igen, han tas till IVA, där man ger valproat i.v. och startar heparininfusion.
Ny kontakt med akut neurologjour planeras till morgondagen samt vid eventuell försämring.
Hur kan man tänka kring orsak/utredning av sinustrombos?
Fråga 1
Förslag på utredning v.g. orsak till sinustrombos hos denne man?
1. Infektionskonsult – bakomliggande systeminfektion?
2. Koagulationsutredning?
3. ÖNH (öron-näsa-hals)- el käkkirurgi – sinuit/käkinfektion?
4. Neurologkonsult – EEG, MR hjärna – ischemiska lesioner?
5. Malignitetsscreening – DT-buk?
Vårt svar på fråga 1 (tryck på plusset nedanför)
Fråga 1: alternativ 2 eller 5.
Kommentar
Sinustrombos är en ovanlig form av VTE. Det är ett varierat insjuknandet och man brukar dela in det i två former, en akut form med kramper och fokalneurologi främst p.g.a. sekundära hemorragiska infarkter, samt en mer långsamt progredierande form med huvudvärk p.g.a. stigande intrakraniell tryckstegring med staspapiller.
Hos yngre är det vanligare med koagulationsrubbning som grundorsak, hos kvinnor ev. i kombination med p-piller med östrogen. Hos äldre är det mer sannolikt med bakomliggande malign sjukdom eller föregående trauma, och där rekommenderas utredning. ÖNH-sjukdom bör bedömas om anamnes och fynd talar för det.
Patienten handläggs i samråd med koagulationskollega och neurolog.
Fråga 2
Förslag på behandling vid sinustrombos hos denne patient.
1. Initialt UFH/heparin, sedan LMH/warfarin, PK 2–3 i minst 6 mån.
2. NOAK som vid LE, 6 mån.
3. LMH i fulldos under hela behandlingsperioden, 6 mån.
4. Valfritt 1, 2 eller 3.
Vårt svar på fråga 2 (tryck på plusset nedanför)
Fråga 2: alternativ 1.
Kommentar
Sinustrombos behandlas oftast initialt med UFH trots fynd av hemorragiska inslag i infarkterna.
Vid klinisk stabilitet och avsaknad av progress efter DT-kontroller kan en övergång till LMH i fulldos och därefter Warfarin med PK(INR) 2-3, parallellt med LMH, ges i minst 3 mån, oftast minst 6 mån. Parallellt ges antiepileptika om patienten haft epileptiska kramper, obs interaktionsrisken med warfarin t.ex. med karbamazepin.
ÖNH-konsult och käkkirurg bedömer det osannolikt med infektion som förklaring, likaså infektionskonsult. Koagulationsutredning visade normala nivåer av Protein C och -S och antitrombin. APC-resistens (mutation i faktor V) kunde inte påvisas, ej heller protrombingenmutation (faktor II). Patienten remitterades till neurorehabilitering och fick återbesök efter utredningen. Ingen specifik orsak kunde påvisas som förklaring till denna trombos.
Nu finns temaboken ”Fallbeskrivningar – Venös tromboembolism i den kliniska vardagen” del 2 att beställa. Vänligen kontakta LEO Pharma.

Synpunkter som framföres i boken är författarens egna och delas nödvändigtvis inte av LEO Pharma.

Månadens patientfall inom venös tromboembolism är utarbetad av Överläkare Mårten Söderberg, Internmedicin, Södersjukhuset Stockholm september 2020.
Rekommenderad fortsatt läsning
Fakta om venös tromboembolism
Venös tromboembolism (VTE) är den tredje vanligaste kardiovaskulära sjukdomen efter kranskärlsjukdom och stroke.